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A habilidade de dominar o medo é crucial para a sobrevivência dos seres humanos e pode abrir novos horizontes no tratamento de transtornos como o TEPT e a ansiedade. Quando alguém se encontra em uma situação ameaçadora ou perigosa, o sistema nervoso é ativado, desencadeando o medo como um mecanismo de defesa vital, alertando sobre possíveis perigos e preparando para a ação. No entanto, em algumas ocasiões, o medo pode surgir mesmo na ausência de ameaças tangíveis.
Episódios de estresse extremo ou eventos traumáticos podem desencadear o medo em situações onde não há perigo real. Experimentar esse medo difuso pode ser prejudicial para o bem-estar psicológico e, ao longo do tempo, pode levar ao desenvolvimento de distúrbios mentais, como o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
Como funciona
Uma equipe de neurobiólogos da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, identificou mudanças na bioquímica cerebral que levam ao medo na ausência de ameaças e mapeou os circuitos neurais responsáveis pela experiência do medo difuso.
Publicada na revista Science, a pesquisa oferece novas perspectivas sobre como mitigar as reações ao medo. O líder do estudo, Hui-quan Li, conduziu experimentos no laboratório farmacêutico Neurocrine Biosciences da universidade, identificando os neurotransmissores (mensageiros químicos que permitem a comunicação entre os neurônios do cérebro) envolvidos no medo difuso induzido pelo estresse.
Ao investigar em camundongos uma região do cérebro chamada núcleo dorsal da rafe (NDR), no tronco cerebral, os cientistas descobriram que o estresse agudo desencadeia uma mudança nos sinais químicos dos neurônios, passando dos neurotransmissores excitatórios glutamato para os inibitórios GABA, resultando no medo difuso.
"A compreensão desses processos em um nível molecular detalhado nos permite direcionar intervenções para os mecanismos subjacentes aos distúrbios relacionados", explica Nick Spitzer, professor da Escola de Ciências Biológicas da UC.
Acabando com o Medo
A equipe também examinou os cérebros post-mortem de pacientes com transtorno de estresse pós-traumático e confirmou uma troca semelhante de neurotransmissores de glutamato para GABA.
Os pesquisadores descobriram que é possível interromper a produção de medo difuso, injetando um vírus adeno-associado (AAV) na rafe dorsal de camundongos para suprimir o gene responsável pela síntese de GABA antes de eles experimentarem o estresse agudo. O resultado foi positivo: os animais não demonstraram medo.
Além disso, quando os camundongos foram tratados com o antidepressivo fluoxetina (Prozac) imediatamente após um evento estressante, a troca de neurotransmissores e o subsequente aparecimento de medo difuso foram prevenidos.
A equipe não apenas identificou a localização dos neurônios que trocaram de neurotransmissor, mas também demonstrou as conexões dessas células com a amígdala central e o hipotálamo lateral, áreas do cérebro anteriormente associadas à geração de respostas de medo.
Essas descobertas sobre o controle do medo são promissoras e podem influenciar significativamente a maneira como abordamos esse sentimento. "Agora que compreendemos o mecanismo central por trás do medo induzido pelo estresse e os circuitos envolvidos, as intervenções podem ser mais seletivas e específicas", enfatiza Spitzer.
Fonte: Saúde Today